Quels sont les signes cliniques et le diagnostic d’une Angiocolite ?
L’Angiocholite témoigne d’une infection bactérienne de la bile de la voie biliaire principale, qui se produit par voie rétrograde à partir des germes intestinaux. Elle ne survient que lorsqu’il existe un obstacle sur la voie biliaire principale (ou cholédoque).
L’angiocholite se définit classiquement par la succession le plus souvent en moins de 48 heures, d’une douleur, d’une fièvre, puis d’un ictère réalisant la classique « triade de Charcot« .
La chronologie des signes est importante à préciser à l’interrogatoire. Il faut savoir que cette triade de Charcot peut ne pas être complète chez des patients, le plus souvent âgés et la lithiase de la voie biliaire principale peut ne se manifester que par l’un de ces trois symptômes isolés (douleur ou ictère ou fièvre) ou l’association de deux de ces symptômes.
La fièvre est évocatrice quand elle est de type bactériémique (frissons, pic fébrile à 39-40°C puis sueurs) mais elle peut être absente lorsqu’on voit le malade et dans ce cas il faut tenir compte de la notion à l’interrogatoire de la notion de frissons.
L’ictère est de type cholestatique.
L’examen clinique révèle une douleur associant souvent une défense de l’hypochondre droit, un ictère cutanéo-muqueux et de la fièvre. L’interrogatoire met en évidence des urines foncées, des selles décolorées et un prurit confirmant le syndrome « cholestatique ». Ce dernier n’est pas obligatoirement présent.
Sur le plan biologique, il existe des signes biologiques d’inflammation et d’infection caractérisée par une élévation de la protéine C-réactive (CRP) et une augmentation des globules blancs prédominant sur les polynucléaires neutrophiles réalisant une « hyperleucocytose à polynucléose neutrophile ».
Les tests hépatiques montrent constamment une « cholestase » qui associe une élévation des phosphatases alcalines et des gamma GT, associée à un degré plus ou moins important d’élévation de la bilirubine conjuguée. Il existe une « cytolyse » qui correspond à une élévation des transaminases (ASAT, ALAT) et qui est fréquente à la phase aiguë de l’obstruction biliaire dans 80 % des cas.
La biologie peut mettre en évidence une complication comme une insuffisance rénale (ionogramme sanguin et urinaire, créatininémie), une thrombopénie septique, une pancréatite aiguë.
Il faut savoir que si le malade est vu tôt au moment de la douleur, la cholestase (GGT, PAL, Bilirubine) n’a pas eu le temps de s’installer et souvent il existe une cytolyse avec une élévation des transaminases qui correspond à la mise en tension brutale de l’arbre biliaire qui se répercute sur les hépatocytes.
Échographie abdominale
L’échographie est l’examen d’imagerie de première intention pour le diagnostic de la dilatation de la voie biliaire principale. Normalement, la voie biliaire principale se présente comme une structure anéchogène canalaire située en avant du tronc porte mesurant moins de 7 mm de diamètre. Les voies biliaires intrahépatiques ne sont normalement pas visibles. (Le diamètre chez le sujet âgé ou cholécystectomisé est entre 7 et 9 mm.)
Lorsque la voie biliaire est obstruée, elle est dilatée et son diamètre est supérieur à 7 mm (ou 9 mm) et/ou il existe une visualisation anormale des voies biliaires intrahépatiques.
Lorsque la voie biliaire n’est pas dilatée, on ne peut pas formellement écarter un obstacle lithiasique car dans environ 30% des cas, les lithiases de la VBP n’entraînent pas de dilatation (soit parce que l’obstacle est incomplet ou parce que la voie biliaire n’a pas eu le temps de se dilater).
L’échographie est très performante pour le diagnostic de la dilatation de la voie biliaire extrahépatique ou intrahépatique mais moins celle de la partie basse du cholédoque du fait de la présence des gaz digestifs. Sa sensibilité reste faible (50 à 75 %).
En effet, la dilatation du cholédoque qui peut survenir 48 à 72 heures après le début de l’obstruction n’est pas obligatoire. De plus il est toujours difficile de visualiser la partie basse de la voie biliaire principale ainsi que de visualiser des calculs lorsque la voie biliaire est non dilatée.
En cas d’exploration incomplète, le scanner devra alors être réalisé : Sa sensibilité (90 %) et sa spécificité (99 %) sont supérieures à l’échographie mais il peut être mis en défaut en l’absence de dilatation canalaire et/ou par des calculs de petite taille et de faible densité. Son principale intérêt est d’éliminer une autre cause d’obstacle de façon plus fiable que l’échographie.
Le scanner montre généralement des signes indirects biliaires comme la dilatation de la voie biliaire. L’inconvénient majeur de cette technique est l’utilisation de produit de contraste iodé par voie intraveineuse néphrotoxiques qui est à prendre en considération chez un patient parfois fragile.
Lorsque le calcul est composé de bilirubinate de calcium il est facilement mis en évidence (spontanément hyperdense) et ce quelle que soit sa taille. La détection de calculs peut s’avérer beaucoup plus difficile lorsque ceux ci sont cholestéroliques. Ils apparaissent hypodenses ou isodenses par rapport à la bile et ne sont donc pas détectables dans la voie biliaire principale. Les performances diagnostiques sont alors nettement diminuées.
Echo-endoscopie et Bili-IRM.
Deux examens sont performants pour mettre en évidence une lithiase de la voie biliaire principale avec une sensibilité supérieure à 90 % : la cholangio-IRM et l’écho-endoscopie.
L’écho-endoscopie est réalisée afin de bien visualiser le calcul qui obstrue le cholédoque. Cet examen permet de réaliser dans le même temps anesthésique une extraction du calcul par la réalisation d’une sphinctérotomie endoscopique..
L’écho-endoscopie est un examen nécessitant une anesthésie générale qui permet une visualisation directe par échographie (ultrasons) des parois et du contenu de la voie biliaire principale (Cholédoque) et des organes adjacents. comme la tête du pancréas. L’examen s’effectue à l’aide d’un endoscope souple qui est doté d’une caméra et d’une sonde d’échographie à son extrémité.
L’écho-endoscope est introduit par la bouche puis guidé sous contrôle visuel jusqu’à proximité de la paroi duodénale proche de l’ampoule de Water. Cet examen présente une sensibilité de 84 à 100 % et une spécificité de 96 à 100 % et une VPP de 95 à 100 %.
En cas de visualisation de calculs de la VBP, une sphinctérotomie endoscopique (CPRE) peut-être réalisée pendant la même anesthésie pour évacuer le calcul.
(Copyright Johns Hopkins Hospital – Traductions Monhepatogastro.net)
(Copyright SFED – Flèches Monhepatogastro.net)
La bili-IRM est un examen non invasif, dont la sensibilité et la spécificité varient de 60 à 100 %. Sa sensibilité pour le diagnostic de petits calculs est faible. Les performances diagnostiques sont excellentes 100% si les calculs ont une taille entre 10-27 mm, elle diminue à 89% pour des calculs de 6-10 mm, et est de 71% pour des calculs de 3 à 5 mm.
La localisation exacte du calcul est également très important car la mise en évidence d’un calcul enclavé dans l’ampoule peut s’avérer très difficile et être responsable de faux négatifs.
Les principales complications de l’angiocholite sont le choc septique et l’angiocholite dite « ictèro-urémigène ». Cette dernière est associée à une insuffisance rénale parfois grave.
La lithiase de la voie biliaire principale peut être découverte de façon « fortuite » dans l’exploration d’anomalies du bilan hépatique ou après la réalisation d’une imagerie abdominale pour des symptômes non biliaires.
Si le (ou les calculs) obstruent le confluant bilio-pancréatique, ils peuvent entraîner une pancréatite aiguë dite « biliaire ».
Références :
- Recommandations de bonne pratique pour la prise en charge de la lithiase biliaire – 2010 (SNFGE) Texte court – long.
- Admirand WH, Small DM. The physicochemical basis of cholesterol gallstone formation in man. J Clin Invest, 1968, 47 : 1043-1052.
- Bartoli E, Capron JP. Epidémiologie et histoire naturelle de la lithiase biliaire. Rev Prat 2000, 50 : 2112-2116.
- Erlinger S. La lithiase biliaire. Gastroentérol Clin Biol, 2002, 26 : 1018-1025.
- Portincasa P, Moschetta A, Palasciano G. Cholesterol gallstone disease. Lancet, 2006, 368: 230-239.
- Diehl AK. Gallstone size and the risk of gallbladder cancer. JAMA 1983;250:2323-6.
- Lowenfels AB, Walker AM, Althaus DP, Townsend G, Domellof L. Gallstone growth, size, and risk of gallbladder cancer: an interracial study. Int J Epidemiol 1989;18:50-4.
- Mbongo-Kama E, Harnois F, Mennecier D, Leclercq E, Burnat P, Ceppa F. MDR3 mutations associated with intrahepatic and gallbladder cholesterol cholelithiasis: an update. Ann Hepatol. 2007 Jul-Sep;6(3):143-9
- Moerman CJ, Lagerwaard FJ, Bueno de Mesquita HB, Van Dalen A, Van Leeuwen MS, Schrover PA. Gallstone size and the risk of gallbladder cancer. Scand J Gastroenterol 1993;28:482-6.
- Weber S. Cholecystitis. In : Blumgart LH (eds). Surgery of the Liver, Biliary Tract and Pancreas, 4th edition, Phi- ladelphia, Saunders, 2007, 482-487.
- Johnson LW, Sehon JK, LeeE WC et al. Mirizzi’s syn- drome: experience from a multi-institutional review. Am Surg, 2001, 67 : 11-14.
- Fidler J, Paulson EK, Layfield L. CT evaluation of acute cholecystitis: findings and usefulness in diagnosis. AJR Am J Roentgenol. 1996;166:1085-8.
- Morris BS, Balpande PR, Morani AC, Chaudhary RK, Maheshwari M, Raut AA. The CT appearances of gallbladder perforation. Br J Radiol. 2007;80:898-901.
- Benhamou J, Bircher J, McIntyre N, et al. Hépatologie clinique. Paris : Flammarion Médecines-Sciences; 1993
- Johnson C, Levy P. Detection of gallstones in acute pancreatitis: when and how? Pancreatology.2010;10(1):27-32
- Hanau LH, Steigbigel NH. Acute (ascending) cholangitis. Infect Dis Clin North Am. 2000;14(3):521-46.
- Lai EC, Mok FP, Tan ES, et al. Endoscopic biliary drainage for severe acute cholangitis. N Engl J Med. 1992;326(24):1582-6.
- Lai EC, Tam PC, Paterson IA, et al. Emergency surgery for severe acute cholangitis. The high-risk patients. Ann Surg. 1990;211(1):55-9.
- Kinoshita H, Hirohashi K, Igawa S, et al. Cholangitis. World J Surg. 1984;8(6):963-9.
