La vésicule biliaire contient la bile
La vésicule biliaire est une poche musculeuse de couleur verte qui mesure environ 10 cm de long et contient à peu près 50 ml de bile. Elle sert donc de réservoir à la bile qui est fabriquée par le foie en continu. Quand nous ne mangeons pas, le sphincter d’Oddi est hermétiquement fermé et la bile produite dans le foie va donc refluer dans le conduit cystique en direction de la vésicule biliaire et la remplir. La bile s’accumule donc entre les repas (périodes inter digestives).
Au moment du passage du bol alimentaire dans le duodénum, la vésicule biliaire va se contracter et permettre de fournir un volume de bile important afin de faciliter l’absorption des aliments et particulièrement celle des graisses au sein de l’intestin (Figure n°1).
La vésicule biliaire se contracte sous l’effet de la cholécystokinine (CCK) qui est une hormone fabriquée par l’intestin. La cholécystokinine est libéré dans le sang quand un bol alimentaire acide contenant de la graisse entre dans l’intestin grêle (précisément dans le duodénum). Elle stimule également la sécrétion de suc pancréatique et le sphincter d’Oddi permettant ainsi à la bile et au suc du pancréatique d’entrer dans le duodénum.
Rôle de la bile
La bile est sécrétée par les cellules du foie, les hépatocytes, avec en moyenne : 0,5 à 0,7 litres de bile par jour. La bile est un liquide clair, limpide légèrement visqueux qui contient des électrolytes (Na+, k+, Ca2+, Mg2++) et des substances organiques (bilirubine, sels biliaires, cholestérols)
La bilirubine est un pigment biliaire provenant de la destruction physiologique des globules rouges vieillis. Les hématies ont une durée de vie d’environ 120 jours. À l’issue de cette période, ils sont détruits dans la rate, ce qui produit de la bilirubine libre. La bilirubine libre est captée par l’albumine et transportée dans le foie où elle est conjuguée ce qui forme la bilirubine conjuguée.
La bilirubine conjuguée lorsqu’elle passe dans l’intestin est réduite par la flore bactérienne en urobilinogénes et la plus grande partie est éliminée dans les matières fécales donnant ainsi leur couleur normale. Une autre partie plus réduite est éliminée dans les urines.
Les sels biliaires sont des détergents naturels capables de disperser les lipides dans l’eau, ils forment des amas moléculaires dans lesquels viennent se réunir les acides gras, le cholestérol pour former des micelles qui sont indispensables au franchissement par les lipides de la couche aqueuse de la bordure en brosse des entérocytes.
Que se passe-t-il si la voie biliaire est obstruée ?
Si la voie biliaire est obstruée, la bilirubine conjuguée et les sels biliaires refluent dans le sang et ne se déverse plus dans l’intestin.
La bilirubine conjuguée ne sera plus éliminée dans les selles les rendant décolorées (aspect mastic). A l’inverse il va exister une augmentation de la concentration dans le sang de la bilirubine conjuguée entraînant l’ictère par une accumulation sous la peau et une augmentation de la bilirubine urinaire expliquant les urines foncées.
L’association d’un ictère cutanée-muqueux, de selles décolorées et d’urine foncées traduit ce que l’on appelle un ictère cholestatique (Figure n°2).
Les sels biliaires vont s’accumuler sous la peau entraînant probablement le prurit (reste controversé).
Il existe une insolubilisation des lipides qui perturbe la fonction des micelles, ce qui entraîne un déficit en vitamines liposolubles (A, D, E, et K) et en cholestérol alimentaire, ce qui entraîne l’apparition de selles grasses que l’on appelle une stéatorrhée.
Il apparaît aussi un déficit en vitamines en particulier vitamine K, responsable d’anémie et de trouble hémorragique.
Références :
- Recommandations de bonne pratique pour la prise en charge de la lithiase biliaire – 2010 (SNFGE) Texte court – long.
- Admirand WH, Small DM. The physicochemical basis of cholesterol gallstone formation in man. J Clin Invest, 1968, 47 : 1043-1052.
- Bartoli E, Capron JP. Epidémiologie et histoire naturelle de la lithiase biliaire. Rev Prat 2000, 50 : 2112-2116.
- Erlinger S. La lithiase biliaire. Gastroentérol Clin Biol, 2002, 26 : 1018-1025.
- Portincasa P, Moschetta A, Palasciano G. Cholesterol gallstone disease. Lancet, 2006, 368: 230-239.
- Diehl AK. Gallstone size and the risk of gallbladder cancer. JAMA 1983;250:2323-6.
- Lowenfels AB, Walker AM, Althaus DP, Townsend G, Domellof L. Gallstone growth, size, and risk of gallbladder cancer: an interracial study. Int J Epidemiol 1989;18:50-4.
- Mbongo-Kama E, Harnois F, Mennecier D, Leclercq E, Burnat P, Ceppa F. MDR3 mutations associated with intrahepatic and gallbladder cholesterol cholelithiasis: an update. Ann Hepatol. 2007 Jul-Sep;6(3):143-9
- Moerman CJ, Lagerwaard FJ, Bueno de Mesquita HB, Van Dalen A, Van Leeuwen MS, Schrover PA. Gallstone size and the risk of gallbladder cancer. Scand J Gastroenterol 1993;28:482-6.
- Weber S. Cholecystitis. In : Blumgart LH (eds). Surgery of the Liver, Biliary Tract and Pancreas, 4th edition, Phi- ladelphia, Saunders, 2007, 482-487.
- Johnson LW, Sehon JK, LeeE WC et al. Mirizzi’s syn- drome: experience from a multi-institutional review. Am Surg, 2001, 67 : 11-14.
- Fidler J, Paulson EK, Layfield L. CT evaluation of acute cholecystitis: findings and usefulness in diagnosis. AJR Am J Roentgenol. 1996;166:1085-8.
- Morris BS, Balpande PR, Morani AC, Chaudhary RK, Maheshwari M, Raut AA. The CT appearances of gallbladder perforation. Br J Radiol. 2007;80:898-901.
- Benhamou J, Bircher J, McIntyre N, et al. Hépatologie clinique. Paris : Flammarion Médecines-Sciences; 1993
- Johnson C, Levy P. Detection of gallstones in acute pancreatitis: when and how? Pancreatology.2010;10(1):27-32
- Hanau LH, Steigbigel NH. Acute (ascending) cholangitis. Infect Dis Clin North Am. 2000;14(3):521-46.
- Lai EC, Mok FP, Tan ES, et al. Endoscopic biliary drainage for severe acute cholangitis. N Engl J Med. 1992;326(24):1582-6.
- Lai EC, Tam PC, Paterson IA, et al. Emergency surgery for severe acute cholangitis. The high-risk patients. Ann Surg. 1990;211(1):55-9.
- Kinoshita H, Hirohashi K, Igawa S, et al. Cholangitis. World J Surg. 1984;8(6):963-9.