Infection par l’hépatite B

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L’infection par le virus de l’hépatite B va entraîner obligatoirement une hépatite aiguë puis l’organisme va dans 90 % des cas guérir spontanément. C’est chez seulement une minorité de personnes infectées (5 à 10%) qu’après l’hépatite aiguë l’organisme ne réussit pas à éliminer le virus et l’infection devient alors chronique : on parle d’hépatite chronique.

L’évolution et le pronostic de l’infection par le virus de l’hépatite B sont fortement influencés par l’âge au moment de la contamination, le taux de multiplication du virus et l’état des défenses immunitaires.

Globalement, à la suite d’une infection aiguë, 5 à 10 % des personnes développent une infection chronique, avec des différences selon les populations et le terrain : moins de 5 % chez l’adulte, environ 30 % chez l’enfant infecté avant 5 ans et jusqu’à 90 % chez le nourrisson contaminé par sa mère. Voici un schéma représentant les différents modes d’évolution de l’hépatite après une infection aiguë puis chronique (Figure n°1).

L’hépatite B aiguë

L’hépatite virale B aiguë passe le plus souvent inaperçue, environ 90 % des personnes infectées ne présentent pas ou peu de symptômes et 10 % auront un ictère (« jaunisse »).

L’atteinte évolue en 5 phases (Figure n°2)

Une phase d’incubation d’environ 10 semaines où au cours de laquelle apparaît dans le sang l’antigène HBs (AgHBs).

Une phase pré-ictérique durant quelques jours à une semaine avec des symptômes non spécifiques mimant une grippe (fatigue, fièvre, douleurs articulaires). C’est au cours de cette phase qu’apparaît dans le sang des anticorps anti-HBc de classe IgM caractéristiques d’une hépatite B aiguë récente.

Une phase ictérique, qui dure habituellement 2 à 3 semaines, avec apparition d’un ictère ou « jaunisse » associant des urines foncées (« porto »), les yeux jaunes, des selles décolorées, une fatigue importante et une perte d’appétit. Le foie à la palpation peut être sensible (hépatalgie) et plus gros (hépatomégalie) et il peut exister des ganglions (adénopathies) et une augmentation du volume de la rate (splénomégalie). Cet ictère n’apparaît que dans 10% des cas. Sur le plan biologique, il apparaît une augmentation importante des transaminases (ALAT et ASAT) à plus de 10 fois la limite supérieure de la normale. Dans la forme ictérique, il y a une élévation de la bilirubine dans le sang.

Une phase de décroissance, de plusieurs semaines à plusieurs mois, avec diminution progressive de la fatigue et de la perte d’appétit.

Une phase de guérison : l’organisme par son système immunitaire va, comme dans la plupart d’autres infections virales, éliminer les cellules infectées tout en développant des anticorps. Après une hépatite virale B aiguë, comme nous l’avons déjà dit, 90 à 95 % des patients guérissent spontanément. Sur le plan biologique il existe alors une disparition de l’AgHBs et des anticorps anti-HBc de classe IgM et une apparition d’anticorps anti-HBs et anti-HBc de classe IgG.

A coté de cette forme classique, exceptionnellement, l’hépatite aiguë peut être très sévère voire fulminante dans 0,1 % avec des troubles de la conscience (somnolence) témoignant d’une insuffisance hépatique grave.

Ces formes sévères sont associées à un taux de prothrombine (TP, test de coagulation qui reflète la fabrication hépatique de certains facteurs de coagulation) diminué (< 50 %) et nécessitent une hospitalisation voire par la suite une transplantation hépatique en cas de forme fulminante.

L’hépatite B chronique

C’est très souvent à ce stade que l’hépatite B est découverte car l’infection aiguë passe inaperçue chez la majorité des personnes infectées.
Comme nous l’avons déjà dis moins de 5 % des adultes atteints d’hépatite B aiguë développent une infection chronique qui est défini par la persistance de l’antigène HBs (AgHBs) dans le sang pendant plus de 6 mois après la contamination. Cela signifie que l’organisme n’a pas réussi à éliminer spontanément le virus.

Le virus de l’hépatite B va évoluer par 4 phases lorsqu’il est dans l’organisme entraînant une atteinte du foie plus ou moins importante. Cette atteinte du foie est caractérisée par la formation d’une fibrose. En effet, le virus va occasionner une réaction inflammatoire sur le tissu hépatique qui va se fibroser par la suite.
Ce n’est pas directement le virus qui va détruire les cellules du foie mais la réaction immunitaire de défense de l’organisme qui veut détruire le virus qui va en être responsable. Cette fibrose va évoluer progressivement en cirrhose qui expose au risque de complications dont le cancer du foie (carcinome hépatocellulaire).

Voyons les 4 phases de l’infection chronique :

-> La phase de tolérance immunitaire correspond à une multiplication active du virus sans réaction immunitaire (ou minime) de l’organisme. Le foie a une activité normale, il n’y a pas ou peu de lésions hépatiques, les transaminases sont normales ou peu élevées, le taux d’ADN dans le sang est très élevé (reflétant la multiplication d’un grand nombre de virus) et l’AgHBs est positif.

-> La phase immunoactive correspond à une attaque du système immunitaire contre les cellules du foie infectées. C’est à cette phase qu’est en général découverte l’hépatite B. Les transaminases sont élevées et l’ADN viral diminue dans le sang.

-> La phase non réplicative est la phase inactive de la maladie qui suit la séroconversion HBe pour le virus sauvage. Elle est marquée par l’absence de multiplication virale dans l’organisme (taux d’ADN viral négatif ou inférieur à 105 copies/ml, AgHBe négatif, AcHBe positif), un taux normal de transaminases dans le sang et une absence de lésions significatives du foie.

-> La phase de réactivation : 20 à 30 % des porteurs non réplicatifs peuvent présenter une réactivation spontanée de l’hépatite B, avec une élévation des transaminases et un taux élevés d’ADN viral, avec ou sans réapparition de l’AgHBe pour le virus sauvage. Cette réactivation est habituellement asymptomatique. Elle peut cependant prendre la forme d’une hépatite aiguë, avec ou sans ictère (jaunisse) (Figure n°3).

Plusieurs réactivations ou une réactivation persistante peuvent être à l’origine d’une dégradation progressive du foie, surtout s’il y a eu une fibrose importante au cours de la phase immunoactive. La réactivation peut être favorisée par une surinfection par le virus de l’hépatite D (ou Delta), la rencontre avec un autre virus des hépatites (A, C), une hépatite médicamenteuse, un traitement immunosuppresseur ou une prise d’alcool.

L’infection par le virus de l’hépatite D ne peut se produire que seulement en cas d’infection concomitante par le virus de l’hépatite B car le virus de l’hépatite D utilise l’antigène de surface du virus de l’hépatite B (AgHbs) pour former une capside. La co-infection par l’hépatite D augmente le risque de cirrhose du foie et de cancer du foie.

Il faut bien comprendre que le retentissement hépatique qu’aura occasionné le virus ne pourra être évalué qu’avec une étude du foie. Cette étude du foie peut être réalisée par une analyse d’un fragment du tissu hépatique que nous pouvons récupérer lors d’une Ponction Biopsie Hépatique (PBH).

Biopsie du foie

Actuellement nous pouvons utiliser des marqueurs non invasifs de la fibrose hépatique comme le Fibrotest et/ou le Fibroscan qui évite la réalisation d’une PBH.

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